Австралийские ученые из национального центра университета Гриффита по нейроиммунологии пришли к выводу, что хронический синдром усталости может быть следствием нарушений в работе клеточных рецепторов, передает «Новое время».
Они обнаружили дефектные клеточные рецепторы, которые оказались центральным звеном развития синдрома хронической усталости. Из-за нарушений в работе рецепторов нервной системы ионы кальция не проникали внутрь клеток в должном количестве, следовательно, работа клеток была нарушена.
Исследование проводилось на 15 пациентах с синдромом хронической усталости и 25 здоровых людях. Ученые обнаружили, что иммунные клетки у пациентов с хронической усталостью содержали гораздо меньше функционирующих TRPM3-рецепторов, чем у здоровых участников. При этом аналогичные рецепторы находятся не только в клетках крови, что и объясняет тяжелое протекание заболевания.
«Эта дисфункция влияет на мозг, спинной мозг, поджелудочную железу, поэтому существует так много различных проявлений болезни - иногда пациенты будут страдать от сердечных симптомов, иногда это будет симптомы в кишечнике. Вот почему это такая изматывающая болезнь, и почему это было так трудно понять», - считает один из авторов исследования, Дон Стейнс из Университета Гриффита.
По мнению авторов открытия, это исследование позволит иначе взглянуть на проблему хронической усталости и начать поиски лечения не в рамках психотерапии, а в сфере иммунных заболеваний.